yangiliklar

Kislorod terapiyasi zamonaviy tibbiyotda eng ko'p qo'llaniladigan usullardan biridir, ammo kislorod terapiyasiga ko'rsatmalar haqida hali ham noto'g'ri tushunchalar mavjud va kisloroddan noto'g'ri foydalanish jiddiy toksik reaktsiyalarni keltirib chiqarishi mumkin.

To'qimalarning gipoksiyasini klinik baholash

To'qimalar gipoksiyasining klinik ko'rinishlari xilma-xil va o'ziga xos emas, eng ko'zga ko'ringan belgilari nafas qisilishi, nafas qisilishi, taxikardiya, nafas olish qiyinlishuvi, ruhiy holatning tez o'zgarishi va aritmiya. To'qimalar (visseral) gipoksiya mavjudligini aniqlash uchun zardobdagi laktat (ishemiya paytida ko'tariladi va yurak chiqishi kamayadi) va SvO2 (yurak chiqishi, anemiya, arterial gipoksemiya va yuqori metabolizm tezligida kamayadi) klinik baholash uchun yordam beradi. Biroq, laktat gipoksik bo'lmagan sharoitda ko'tarilishi mumkin, shuning uchun faqat laktatning ko'payishi asosida tashxis qo'yish mumkin emas, chunki laktat glikolizning kuchayishi sharoitida ham ko'tarilishi mumkin, masalan, xavfli o'smalarning tez o'sishi, erta sepsis, metabolik kasalliklar va katexolaminlarni yuborish. Muayyan organ disfunktsiyasini ko'rsatadigan boshqa laboratoriya qiymatlari ham muhimdir, masalan, yuqori kreatinin, troponin yoki jigar fermentlari.

Arterial oksigenatsiya holatini klinik baholash

Siyanoz. Siyanoz odatda gipoksiyaning kech bosqichida yuzaga keladigan alomat bo'lib, ko'pincha gipoksiya va gipoksiyani tashxislashda ishonchsizdir, chunki u anemiya va qon oqimining yomon perfuziyasida yuzaga kelmasligi mumkin va qorong'u teriga ega odamlar uchun siyanozni aniqlash qiyin.

Puls oksimetriya monitoringi. Invaziv bo'lmagan puls oksimetriya monitoringi barcha kasalliklarni kuzatish uchun keng qo'llaniladi va uning taxminiy SaO2 miqdori SpO2 deb ataladi. Puls oksimetriya monitoringi printsipi Bill qonuni bo'lib, eritmadagi noma'lum moddaning kontsentratsiyasini uning yorug'lik yutilishi bilan aniqlash mumkin. Yorug'lik har qanday to'qima orqali o'tganda, uning katta qismi to'qima elementlari va qon tomonidan so'riladi. Biroq, har bir yurak urishi bilan arterial qon pulsatsiyalanuvchi oqimdan o'tadi, bu puls oksimetriya monitoriga ikki to'lqin uzunligida yorug'lik yutilishidagi o'zgarishlarni aniqlash imkonini beradi: 660 nanometr (qizil) va 940 nanometr (infraqizil). Kamaytirilgan gemoglobin va kislorodli gemoglobinning so'rilish tezligi bu ikki to'lqin uzunligida farq qiladi. Pulsatsiyalanuvchi bo'lmagan to'qimalarning so'rilishini olib tashlaganingizdan so'ng, kislorodli gemoglobinning umumiy gemoglobinga nisbatan kontsentratsiyasini hisoblash mumkin.

Puls oksimetriyasini kuzatishda ba'zi cheklovlar mavjud. Ushbu to'lqin uzunliklarini o'zlashtiradigan qondagi har qanday modda o'lchov aniqligiga xalaqit berishi mumkin, shu jumladan orttirilgan gemoglobinopatiyalar - karboksigemoglobin va methemoglobinemiya, metilen ko'k va ba'zi genetik gemoglobin variantlari. To'lqin uzunligi 660 nanometr bo'lgan karboksigemoglobinning so'rilishi kislorodli gemoglobinga o'xshaydi; 940 nanometr to'lqin uzunligida juda kam yutilish. Shuning uchun, uglerod oksidi to'yingan gemoglobin va kislorod bilan to'yingan gemoglobinning nisbiy kontsentratsiyasidan qat'i nazar, SpO2 doimiy bo'lib qoladi (90% ~ 95%). Methemoglobinemiyada gem temiri temir holatiga oksidlanganda, methemoglobin ikki to'lqin uzunligining yutilish koeffitsientlarini tenglashtiradi. Bu SpO2 ning methemoglobinning nisbatan keng konsentratsiyasi oralig'ida faqat 83% dan 87% gacha o'zgarishiga olib keladi. Bunday holda, gemoglobinning to'rtta shaklini ajratish uchun arterial qon kislorodini o'lchash uchun to'rtta to'lqin uzunligi yorug'lik talab qilinadi.

Puls oksimetriya monitoringi etarli pulsatsiyalanuvchi qon oqimiga tayanadi; Shuning uchun zarba gipoperfuziyasida yoki pulsatsiyalanuvchi bo'lmagan qorincha yordamchi asboblardan foydalanganda puls oksimetriya monitoringini qo'llash mumkin emas (bu erda yurak chiqishi faqat yurak chiqishining kichik qismini tashkil qiladi). Og'ir trikuspid etishmovchiligida venoz qonda deoksigemoglobin kontsentratsiyasi yuqori bo'ladi va venoz qonning pulsatsiyasi qonning kislorod bilan to'yinganligi ko'rsatkichlarining pastligiga olib kelishi mumkin. Og'ir arterial gipoksemiyada (SaO2<75%) aniqlik ham pasayishi mumkin, chunki bu usul hech qachon ushbu diapazonda tasdiqlanmagan. Nihoyat, tobora ko'proq odamlar puls oksimetriyasining monitoringi qora tanli odamlar tomonidan qo'llaniladigan maxsus qurilmaga qarab, arterial gemoglobinning to'yinganligini 5-10 foiz punktgacha oshirib yuborishi mumkinligini tushunib yetmoqda.

PaO2/FIO2. PaO2/FIO2 nisbati (odatda P/F nisbati deb ataladi, 400 dan 500 mm Hg gacha) o'pkada g'ayritabiiy kislorod almashinuvi darajasini aks ettiradi va bu kontekstda eng foydali hisoblanadi, chunki mexanik shamollatish FIO2 ni aniq o'rnatishi mumkin. AP / F nisbati 300 mm Hg dan kam bo'lsa, klinik jihatdan muhim gaz almashinuvi anormalliklarini ko'rsatadi, P / F nisbati 200 mm Hg dan kam bo'lsa, og'ir hipoksemiyani ko'rsatadi. P/F nisbatiga ta'sir etuvchi omillarga ventilyatsiya sozlamalari, musbat ekspiratuar bosim va FIO2 kiradi. FIO2 dagi o'zgarishlarning P / F nisbatiga ta'siri o'pka shikastlanishining tabiatiga, shunt fraktsiyasiga va FIO2 o'zgarishlar doirasiga qarab o'zgaradi. PaO2 bo'lmasa, SpO2/FIO2 oqilona muqobil ko'rsatkich bo'lib xizmat qilishi mumkin.

Alveolyar arterial kislorod qisman bosimi (Aa PO2) farqi. Aa PO2 differentsial o'lchovi - hisoblangan alveolyar kislorod qisman bosimi va o'lchangan arterial kislorod qisman bosimi o'rtasidagi farq, gaz almashinuvi samaradorligini o'lchash uchun ishlatiladi.

Dengiz sathida atrof-muhit havosini nafas olish uchun "oddiy" Aa PO2 farqi yoshga qarab o'zgarib turadi, 10 dan 25 mm Hg gacha (2,5 + 0,21 x yosh [yil]). Ikkinchi ta'sir etuvchi omil - FIO2 yoki PAO2. Agar bu ikki omildan biri oshsa, Aa PO2 dagi farq ortadi. Buning sababi shundaki, alveolyar kapillyarlarda gaz almashinuvi gemoglobin kislorod dissotsiatsiyasi egri chizig'ining tekisroq qismida (qiyalikda) sodir bo'ladi. Venoz aralashuvning bir xil darajasida aralash venoz qon va arterial qon o'rtasidagi PO2 ning farqi ortadi. Aksincha, agar alveolyar PO2 etarli darajada shamollatish yoki baland balandlik tufayli past bo'lsa, Aa farqi odatdagidan past bo'ladi, bu esa o'pka disfunktsiyasining noto'g'ri baholanishiga yoki noto'g'ri tashxisiga olib kelishi mumkin.

Kislorod ko'rsatkichi. Mexanik ventilyatsiya qilingan bemorlarda kislorodlanish indeksini (OI) kislorod bilan ta'minlash uchun zarur bo'lgan ventilyatsiya qo'llab-quvvatlash intensivligini baholash uchun foydalanish mumkin. U havo yo'lining o'rtacha bosimini (MAP, sm H2O), FIO2 va PaO2 (mm Hg da) yoki SpO2 ni o'z ichiga oladi va agar u 40 dan oshsa, u ekstrakorporeal membranani kislorod bilan davolash uchun standart sifatida ishlatilishi mumkin. Oddiy qiymat 4 sm H2O / mm Hg dan kam; Sm H2O/mm Hg (1,36) ning bir xil qiymati tufayli, bu nisbat haqida xabar berishda birliklar odatda kiritilmaydi.

O'tkir kislorodli terapiya uchun ko'rsatmalar
Bemorlar nafas olishda qiyinchiliklarga duch kelganda, odatda hipoksemiya tashxisidan oldin kislorod qo'shimchasi talab qilinadi. Kislorodning arterial qisman bosimi (PaO2) 60 mm Hg dan past bo'lsa, kislorodni qabul qilishning eng aniq belgisi arterial gipoksemiya bo'lib, bu odatda arterial kislorod bilan to'yinganligi (SaO2) yoki periferik kislorod bilan to'yinganligi (SpO2) 89% dan 90% gacha. PaO2 60 mm Hg dan pastga tushganda, qonning kislorod bilan to'yinganligi keskin kamayishi mumkin, bu arterial kislorod miqdorining sezilarli darajada pasayishiga olib keladi va potentsial ravishda to'qimalarning gipoksiyasini keltirib chiqaradi.

Arterial gipoksemiyaga qo'shimcha ravishda, kamdan-kam hollarda kislorod qo'shilishi kerak bo'lishi mumkin. Og'ir anemiya, travma va jarrohlik og'ir bemorlar arterial kislorod darajasini oshirish orqali to'qimalarning gipoksiyasini kamaytirishi mumkin. Uglerod oksidi (CO) bilan zaharlangan bemorlar uchun kislorodni to'ldirish qondagi erigan kislorod miqdorini oshirishi, gemoglobin bilan bog'langan CO ning o'rnini bosishi va kislorodli gemoglobin ulushini oshirishi mumkin. Sof kislorod bilan nafas olgach, karboksigemoglobinning yarimparchalanish davri 70-80 minut, atrof-muhit havosidan nafas olganda esa 320 minut. Giperbarik kislorod sharoitida karboksigemoglobinning yarimparchalanish davri toza kislorodni nafas olgach, 10 minutdan kamroq muddatga qisqaradi. Giperbarik kislorod odatda yuqori darajadagi karboksigemoglobin (>25%), yurak ishemiyasi yoki sezuvchanlik anomaliyalari bo'lgan holatlarda qo'llaniladi.

Qo'llab-quvvatlovchi ma'lumotlarning etishmasligi yoki noto'g'ri ma'lumotlarga qaramasdan, boshqa kasalliklar ham kislorodni to'ldirishdan foyda ko'rishi mumkin. Kislorodli terapiya odatda klasterli bosh og'rig'i, o'roqsimon hujayrali og'riqlar inqirozi, gipoksemiyasiz nafas olish qiyinlishuvi, pnevmotoraks va mediastinal amfizem (ko'krak qafasidagi havo so'rilishini rag'batlantiradi) uchun ishlatiladi. Operatsiya paytida kislorodning yuqori bo'lishi jarrohlik maydonchasi infektsiyalarini kamaytirishi mumkinligini ko'rsatadigan dalillar mavjud. Biroq, kislorodni to'ldirish operatsiyadan keyingi ko'ngil aynish/qusishni samarali ravishda kamaytirmaydi.

Ambulatoriyani kislorod bilan ta'minlash imkoniyatlarini yaxshilash bilan birga, uzoq muddatli kislorodli terapiya (LTOT) dan foydalanish ham ortib bormoqda. Uzoq muddatli kislorodli terapiyani amalga oshirish standartlari allaqachon juda aniq. Uzoq muddatli kislorodli terapiya odatda surunkali obstruktiv o'pka kasalligi (KOAH) uchun qo'llaniladi.
Gipoksemik KOAH bilan og'rigan bemorlarda olib borilgan ikkita tadqiqot LTOT uchun qo'llab-quvvatlovchi ma'lumotlarni taqdim etadi. Birinchi tadqiqot 1980 yilda o'tkazilgan tungi kislorod terapiyasi (NOTT) bo'lib, unda bemorlar tasodifiy ravishda tungi (kamida 12 soat) yoki doimiy kislorod terapiyasiga tayinlangan. 12 va 24 oylarda faqat tungi kislorodli terapiya olgan bemorlarda o'lim darajasi yuqori. Ikkinchi tajriba 1981 yilda o'tkazilgan Tibbiy tadqiqot kengashining oilaviy sinovi bo'lib, unda bemorlar tasodifiy ravishda ikki guruhga bo'lingan: kislorod olmaganlar yoki kuniga kamida 15 soat kislorod olganlar. NOTT testiga o'xshab, anaerob guruhdagi o'lim darajasi sezilarli darajada yuqori edi. Ikkala sinovning ham sub'ektlari chekmaydigan bemorlar bo'lib, ular maksimal darajada davolangan va barqaror sharoitda, PaO2 55 mm Hg dan past bo'lgan yoki politsitemiya yoki o'pka yurak kasalligi bilan og'rigan bemorlarda PaO2 60 mm Hg dan past bo'lgan.

Ushbu ikkita tajriba shuni ko'rsatadiki, kuniga 15 soatdan ko'proq kislorodni to'ldirish kislorodni to'liq olmaslikdan ko'ra yaxshiroqdir va doimiy kislorodli terapiya faqat kechasi davolashdan yaxshiroqdir. Ushbu sinovlar uchun qo'shilish mezonlari hozirgi tibbiy sug'urta kompaniyalari va ATS uchun LTOT ko'rsatmalarini ishlab chiqish uchun asosdir. LTOT boshqa gipoksik yurak-qon tomir kasalliklari uchun ham qabul qilinadi, degan xulosaga kelish o'rinli, ammo hozirda tegishli eksperimental dalillar yo'q. Yaqinda o'tkazilgan ko'p markazli sinov kislorod terapiyasining dam olish mezonlariga javob bermaydigan yoki faqat jismoniy mashqlar tufayli kelib chiqqan gipoksemiya bilan og'rigan KOAH bemorlarining o'lim yoki hayot sifatiga ta'sirida hech qanday farq topmadi.

Ba'zida shifokorlar uyqu paytida qon kislorod bilan to'yinganligi keskin pasaygan bemorlarga tungi kislorod qo'shimchasini buyuradilar. Hozirgi vaqtda obstruktiv uyqu apnesi bo'lgan bemorlarda ushbu yondashuvdan foydalanishni qo'llab-quvvatlaydigan aniq dalillar yo'q. Obstruktiv uyqu apnesi yoki tungi nafas olishning yomonlashishiga olib keladigan semizlik gipopne sindromi bo'lgan bemorlar uchun kislorod qo'shimchasi o'rniga invaziv bo'lmagan musbat bosimli ventilyatsiya asosiy davolash usuli hisoblanadi.

Ko'rib chiqilishi kerak bo'lgan yana bir masala - havo safari paytida kislorod qo'shilishi kerakmi. Aksariyat tijorat samolyotlari odatda kabinadagi bosimni 8000 futga ekvivalent balandlikka oshiradi, nafas olish kislorod kuchlanishi taxminan 108 mm Hg. O'pka kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda nafas olayotgan kislorod kuchlanishining pasayishi (PiO2) gipoksemiyaga olib kelishi mumkin. Sayohat qilishdan oldin bemorlar keng qamrovli tibbiy ko'rikdan o'tishlari kerak, shu jumladan arterial qon gazini tekshirish. Agar bemorning erdagi PaO2 darajasi ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%) bo'lsa, parvoz paytida ularning PaO2 50 mm Hg dan oshishi mumkin, bu odatda minimal jismoniy faollikni engish uchun etarli deb hisoblanadi. SpO2 yoki PaO2 past bo'lgan bemorlar uchun 6 daqiqalik yurish testi yoki gipoksiya simulyatsiyasi testi ko'rib chiqilishi mumkin, odatda 15% kislorod bilan nafas oladi. Agar havo safari paytida gipoksemiya yuzaga kelsa, kislorod iste'molini oshirish uchun burun kanülü orqali kislorod yuborilishi mumkin.

Kislorod bilan zaharlanishning biokimyoviy asoslari

Kislorod toksikligi reaktiv kislorod turlarini (ROS) ishlab chiqarish natijasida yuzaga keladi. ROS oqsillar, lipidlar va nuklein kislotalar bilan reaksiyaga kirishib, ularning tuzilishini o'zgartirib, hujayra shikastlanishiga olib keladigan juftlanmagan orbital elektronga ega bo'lgan kisloroddan olingan erkin radikaldir. Oddiy mitoxondriyal metabolizm jarayonida signalizatsiya molekulasi sifatida oz miqdorda ROS ishlab chiqariladi. Immun hujayralari patogenlarni o'ldirish uchun ham ROS dan foydalanadi. ROS tarkibiga superoksid, vodorod peroksid (H2O2) va gidroksil radikallari kiradi. Haddan tashqari ROS har doim hujayraning himoya funktsiyalaridan oshib ketadi, bu esa o'limga olib keladi yoki hujayraning shikastlanishiga olib keladi.

ROS hosil bo'lishi bilan bog'liq zararni cheklash uchun hujayralarni antioksidant himoya qilish mexanizmi erkin radikallarni zararsizlantirishi mumkin. Superoksid dismutaza superoksidni H2O2 ga aylantiradi, so'ngra katalaza va glutation peroksidaza ta'sirida H2O va O2 ga aylanadi. Glutation ROS zararini cheklaydigan muhim molekuladir. Boshqa antioksidant molekulalarga alfa tokoferol (vitamin E), askorbin kislotasi (vitamin C), fosfolipidlar va sistein kiradi. Inson o'pka to'qimasida hujayradan tashqari antioksidantlar va superoksid dismutaza izoenzimlarining yuqori konsentratsiyasi mavjud bo'lib, boshqa to'qimalarga nisbatan kislorodning yuqori konsentratsiyasiga duchor bo'lganda uni kamroq zaharli qiladi.

Giperoksiya sabab bo'lgan ROS vositachiligidagi o'pka shikastlanishini ikki bosqichga bo'lish mumkin. Birinchidan, ekssudativ faza mavjud bo'lib, u alveolyar 1-toifa epiteliy hujayralari va endotelial hujayralarning nobud bo'lishi, interstitsial shish va alveolalarda ekssudativ neytrofillarni to'ldirish bilan tavsiflanadi. Keyinchalik, proliferatsiya fazasi mavjud bo'lib, bu davrda endotelial hujayralar va 2-toifa epiteliy hujayralari ko'payadi va ilgari ochilgan bazal membranani qoplaydi. Kislorod shikastlanishining tiklanish davrining xarakteristikalari fibroblast proliferatsiyasi va interstitsial fibrozdir, ammo kapillyar endoteliy va alveolyar epiteliy hali ham taxminan normal ko'rinishni saqlab qoladi.
O'pka kislorodining toksikligining klinik ko'rinishi

Toksiklik yuzaga keladigan ta'sir darajasi hali aniq emas. FIO2 0,5 dan kam bo'lsa, klinik toksiklik odatda yuzaga kelmaydi. Insoniyatning dastlabki tadqiqotlari shuni ko'rsatdiki, deyarli 100% kislorodga ta'sir qilish hissiy anormalliklarga, ko'ngil aynishi va bronxitga olib kelishi mumkin, shuningdek, o'pkaning sig'imi, o'pkaning diffuziya qobiliyati, o'pka mosligi, PaO2 va pH ni kamaytiradi. Kislorod toksikligi bilan bog'liq boshqa muammolar orasida absorbtiv atelektaz, kislorod bilan induktsiyalangan giperkapniya, o'tkir respirator distress sindromi (ARDS) va neonatal bronxopulmoner displaziya (BPD) mavjud.
Absorbent atelektaz. Azot kislorod bilan solishtirganda qon oqimiga juda sekin tarqaladigan inert gaz bo'lib, alveolyar kengayishni saqlashda rol o'ynaydi. 100% kisloroddan foydalanganda, kislorodning so'rilish tezligi yangi gazni etkazib berish tezligidan oshib ketganligi sababli, azot etishmovchiligi alveolyar ventilyatsiya perfuziya nisbati (V / Q) past bo'lgan hududlarda alveolyar kollapsga olib kelishi mumkin. Ayniqsa, jarrohlik paytida behushlik va falaj qoldiq o'pka funktsiyasining pasayishiga olib kelishi mumkin, bu kichik havo yo'llari va alveolalarning qulashiga yordam beradi, natijada atelektaz tez boshlanadi.

Kislorod bilan bog'liq giperkapniya. Og'ir KOAH bilan og'rigan bemorlar, ularning ahvoli yomonlashganda, kislorodning yuqori konsentratsiyasiga duchor bo'lganda, og'ir giperkapniyaga moyil bo'ladi. Ushbu giperkapniyaning mexanizmi shundan iboratki, gipoksemiyaning nafas olishni boshqarish qobiliyati inhibe qilinadi. Biroq, har qanday bemorda har xil darajada ikkita boshqa mexanizm mavjud.
KOAH bilan og'rigan bemorlarda gipoksemiya past V/Q mintaqasida kislorodning past alveolyar qisman bosimi (PAO2) natijasidir. Ushbu past V / Q mintaqalarining hipoksemiyaga ta'sirini minimallashtirish uchun o'pka qon aylanishining ikkita reaktsiyasi - gipoksik o'pka vazokonstriksiyasi (HPV) va giperkapnik o'pka vazokonstriksiyasi - qon oqimini yaxshi havalandırılan joylarga o'tkazadi. Kislorod qo'shimchasi PAO2 ni oshirganda, HPV sezilarli darajada pasayadi, bu sohalarda perfuzionni oshiradi, natijada V / Q nisbati past bo'lgan hududlar paydo bo'ladi. Ushbu o'pka to'qimalari endi kislorodga boy, ammo CO2 ni yo'qotish qobiliyati zaifroq. Ushbu o'pka to'qimalarining ortib borayotgan perfuziyasi yaxshi ventilyatsiyaga ega bo'lgan hududlarni qurbon qilish xarajatiga to'g'ri keladi, bu esa avvalgidek ko'p miqdorda CO2 chiqara olmaydi, bu esa giperkapniyaga olib keladi.

Yana bir sabab - zaiflashgan Haldane ta'siri, ya'ni kislorodli qon bilan solishtirganda, kislorodsizlangan qon ko'proq CO2 olib yurishi mumkin. Gemoglobin kislorodsizlansa, u ko'proq protonlar (H+) va CO2 ni aminokislotalar shaklida bog'laydi. Kislorod bilan davolash jarayonida deoksigemoglobin kontsentratsiyasining kamayishi natijasida CO2 va H+ ning buferlik qobiliyati ham pasayadi va shu bilan venoz qonning CO2 ni tashish qobiliyatini zaiflashtiradi va PaCO2 ning ko'payishiga olib keladi.

Surunkali CO2 tutilishi bo'lgan yoki yuqori xavfli bemorlarni kislorod bilan ta'minlashda, ayniqsa ekstremal gipoksemiya holatida, SpO2 ni 88% ~ 90% oralig'ida ushlab turish uchun FIO2 ni nozik sozlash juda muhimdir. Ko'p holatlar hisobotlari O2 ni tartibga solmaslik salbiy oqibatlarga olib kelishi mumkinligini ko'rsatadi; Kasalxonaga ketayotganda KODPning o'tkir kuchayishi bo'lgan bemorlarda o'tkazilgan tasodifiy tadqiqot buni shubhasiz isbotladi. Kislorod cheklovi bo'lmagan bemorlar bilan solishtirganda, tasodifiy SpO2 ni 88% dan 92% gacha bo'lgan diapazonda ushlab turish uchun kislorod qo'shimchasiga tayinlangan bemorlarda o'lim darajasi sezilarli darajada past bo'lgan (7% ga nisbatan 2%).

ARDS va BPD. Odamlar uzoq vaqtdan beri kislorod toksikligi ARDS patofiziologiyasi bilan bog'liqligini aniqladilar. Odam bo'lmagan sutemizuvchilarda 100% kislorodga ta'sir qilish diffuz alveolyar shikastlanishga va oxir-oqibat o'limga olib kelishi mumkin. Biroq, og'ir o'pka kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda kislorod toksikligining aniq dalillarini asosiy kasalliklardan kelib chiqadigan zarardan ajratish qiyin. Bundan tashqari, ko'plab yallig'lanish kasalliklari antioksidant mudofaa funktsiyasini tartibga solishga olib kelishi mumkin. Shu sababli, ko'pgina tadqiqotlar haddan tashqari kislorod ta'siri va o'pkaning o'tkir shikastlanishi yoki ARDS o'rtasidagi bog'liqlikni ko'rsata olmadi.

O'pka gialin membranasi kasalligi - alveolyar kollaps va yallig'lanish bilan tavsiflangan sirt faol moddalarning etishmasligidan kelib chiqadigan kasallik. Gialin membrana kasalligi bo'lgan erta tug'ilgan chaqaloqlar odatda kislorodning yuqori konsentratsiyasini inhalatsiyalashni talab qiladi. Kislorod toksikligi BPD patogenezida asosiy omil hisoblanadi, hatto mexanik ventilyatsiyani talab qilmaydigan yangi tug'ilgan chaqaloqlarda ham uchraydi. Yangi tug'ilgan chaqaloqlar yuqori kislorod shikastlanishiga ayniqsa moyil bo'ladi, chunki ularning hujayra antioksidantlarini himoya qilish funktsiyalari hali to'liq rivojlanmagan va etuk bo'lmagan; Erta tug'ilganlarning retinopatiyasi takroriy gipoksiya/giperoksiya stressi bilan bog'liq kasallik bo'lib, bu ta'sir prematüre retinopatiyasida tasdiqlangan.
O'pka kislorodining toksikligining sinergik ta'siri

Kislorod toksikligini kuchaytiradigan bir nechta dorilar mavjud. Kislorod bleomitsin tomonidan ishlab chiqarilgan ROSni oshiradi va bleomitsin gidrolazasini faolsizlantiradi. Hamsterlarda yuqori kislorod qisman bosimi bleomitsin ta'sirida o'pka shikastlanishini kuchaytirishi mumkin va bleomitsin bilan davolangan va operatsiyadan keyingi davrda yuqori FIO2 ta'siriga duchor bo'lgan bemorlarda ARDS holatlarida ham tasvirlangan. Biroq, istiqbolli sinov yuqori konsentratsiyali kislorod ta'siri, bleomitsinning oldingi ta'siri va operatsiyadan keyingi og'ir o'pka disfunktsiyasi o'rtasidagi bog'liqlikni ko'rsata olmadi. Paraquat - bu kislorod zaharliligini kuchaytiruvchi yana bir savdo gerbitsid. Shuning uchun, paraquat bilan zaharlangan va bleomitsin ta'siriga uchragan bemorlar bilan muomala qilganda, FIO2 ni iloji boricha kamaytirish kerak. Kislorod toksikligini kuchaytirishi mumkin bo'lgan boshqa dorilar orasida disulfiram va nitrofurantoin mavjud. Protein va ozuqa moddalarining etishmasligi kislorodning yuqori shikastlanishiga olib kelishi mumkin, bu glutation sintezi uchun muhim bo'lgan aminokislotalarni o'z ichiga olgan tiol etishmasligi, shuningdek, antioksidant A va E vitaminlari etishmasligi bilan bog'liq bo'lishi mumkin.
Boshqa organ tizimlarida kislorod toksikligi

Giperoksiya o'pkadan tashqaridagi organlarga toksik reaktsiyalarni keltirib chiqarishi mumkin. Katta ko'p markazli retrospektiv kohort tadqiqoti muvaffaqiyatli kardiopulmoner reanimatsiyadan (CPR) so'ng ortib borayotgan o'lim va yuqori kislorod darajasi o'rtasidagi bog'liqlikni ko'rsatdi. Tadqiqot shuni ko'rsatdiki, CPRdan keyin PaO2 300 mm Hg dan yuqori bo'lgan bemorlarda kasalxonada o'lim xavfi normal qon kislorodi yoki gipoksemiyasi bo'lgan bemorlarga nisbatan 1,8 (95% CI, 1,8-2,2) bo'lgan. O'lim darajasining oshishi sababi ROS vositachiligida yuqori kislorod reperfuziyasi shikastlanishi natijasida kelib chiqqan yurak tutilishidan keyin markaziy asab tizimining faoliyatining yomonlashuvidir. Yaqinda o'tkazilgan tadqiqot, shuningdek, tez yordam bo'limida intubatsiyadan keyin gipoksiya bilan og'rigan bemorlarda o'lim darajasining oshishini tasvirlab berdi, bu PaO2 ko'tarilgan darajasi bilan chambarchas bog'liq.

Miya shikastlanishi va insult bilan og'rigan bemorlar uchun gipoksemiya bo'lmaganlarni kislorod bilan ta'minlash hech qanday foyda keltirmaydi. Shikastlanish markazi tomonidan o'tkazilgan tadqiqot shuni ko'rsatdiki, qonda kislorod miqdori normal bo'lgan bemorlarga qaraganda, yuqori kislorod (PaO2>200 mm Hg) davolagan travmatik miya jarohati bo'lgan bemorlarda o'lim darajasi yuqori va bo'shatilgandan keyin Glazgo koma balli past bo'lgan. Giperbarik kislorod terapiyasini olgan bemorlarda o'tkazilgan yana bir tadqiqot yomon nevrologik prognozni ko'rsatdi. Katta ko'p markazli sinovda o'tkir insultli bemorlarga gipoksemiyasiz (to'yinganlik 96% dan ortiq) kislorod qo'shilishi o'lim yoki funktsional prognozda hech qanday foyda keltirmadi.

O'tkir miokard infarktida (AMI) kislorod qo'shilishi tez-tez qo'llaniladigan terapiya hisoblanadi, ammo bunday bemorlar uchun kislorod terapiyasining qiymati hali ham bahsli. O'tkir miokard infarkti bilan og'rigan bemorlarni davolashda kislorod zarur, chunki u hayotni saqlab qolishi mumkin. Biroq, hipoksemiya bo'lmaganda an'anaviy kislorod qo'shimchasining foydalari hali aniq emas. 1970-yillarning oxirida ikki marta ko'r-ko'rona randomizatsiyalangan sinov asoratlanmagan o'tkir miokard infarkti bo'lgan 157 bemorni qamrab oldi va kislorodli terapiya (6 L / min) bilan kislorod terapiyasi bilan solishtirildi. Ma'lum bo'lishicha, kislorodli terapiya olgan bemorlarda sinus taxikardiyasi va miyokard fermentlari ko'proq ko'paygan, ammo o'lim darajasida farq yo'q.

Gipoksemiya bo'lmagan ST segmenti balandligidagi o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarda 8 l / min tezlikda nazal kanül kislorod terapiyasi atrof-muhit havosini nafas olish bilan solishtirganda foydali emas. 6 L / min kislorod inhalatsiyasi va atrof-muhit havosini inhalatsiyasi bo'yicha boshqa tadqiqotda o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarda 1 yillik o'lim va qayta qabul qilish ko'rsatkichlarida farq yo'q edi. Qonning kislorod bilan to'yinganligini 98% dan 100% gacha va 90% dan 94% gacha nazorat qilish kasalxonadan tashqarida yurak tutilishi bo'lgan bemorlarda foyda keltirmaydi. O'tkir miokard infarktida yuqori kislorodning potentsial zararli ta'siri orasida koronar arteriyaning siqilishi, mikrosirkulyatsiya qon oqimining taqsimlanishi, funktsional kislorod shuntining kuchayishi, kislorod iste'molining kamayishi va muvaffaqiyatli reperfuziya hududida ROS shikastlanishining kuchayishi kiradi.

Nihoyat, klinik sinovlar va meta-tahlillar og'ir kasalxonaga yotqizilgan bemorlar uchun tegishli SpO2 maqsadli qiymatlarini o'rganib chiqdi. Konservativ kislorodli terapiyani (SpO2 maqsadi 94% ~ 98%) an'anaviy terapiya (SpO2 qiymati 97% ~ 100%) bilan taqqoslaydigan yagona markazli, ochiq yorliqli randomizatsiyalangan sinov intensiv terapiya bo'limidagi 434 bemorda o'tkazildi. Konservativ kislorodli terapiyani qabul qilish uchun tasodifiy tayinlangan bemorlarning intensiv terapiya bo'limida o'lim darajasi yaxshilandi, shok, jigar etishmovchiligi va bakteriemiya kamaygan. Keyingi meta-tahlil 25 ta klinik sinovlarni o'z ichiga olgan bo'lib, ularda insult, travma, sepsis, miyokard infarkti va shoshilinch jarrohlik kabi turli tashxislar bilan kasalxonaga yotqizilgan 16000 dan ortiq bemorlar jalb qilingan. Ushbu meta-tahlil natijalari shuni ko'rsatdiki, konservativ kislorodli terapiya strategiyasini olgan bemorlarda kasalxonada o'lim darajasi oshgan (nisbiy xavf, 1,21; 95% CI, 1,03-1,43).

Biroq, keyingi ikkita keng ko'lamli sinovlar konservativ kislorodli terapiya strategiyalarining o'pka kasalligi bo'lgan bemorlarda ventilyatorsiz kunlar soniga yoki ARDS bilan kasallangan bemorlarning 28 kunlik omon qolish darajasiga ta'sirini ko'rsata olmadi. Yaqinda mexanik ventilyatsiya qilingan 2541 bemorni o'rganish shuni ko'rsatdiki, uch xil SpO2 diapazonida maqsadli kislorod qo'shilishi (88% ~ 92%, 92% ~ 96%, 96% ~ 100%) omon qolish kunlari, o'lim, yurak tutilishi, miyokard infarkti, miyokard infarkti, miyokard infarkti, miyokard infarkti, miyokard infarkti, infarkt va boshqalar kabi natijalarga ta'sir qilmadi. 28 kun ichida mexanik shamollatishsiz pnevmotoraks. Ushbu ma'lumotlarga asoslanib, Britaniya ko'krak qafasi jamiyati ko'rsatmalari kattalar kasalxonaga yotqizilgan bemorlarning ko'pchiligi uchun maqsadli SpO2 diapazonini 94% dan 98% gacha tavsiya qiladi. Bu oqilona, ​​chunki bu diapazondagi SpO2 (puls oksimetrlarining ± 2% ~ 3% xatosini hisobga olgan holda) 65-100 mm Hg PaO2 diapazoniga to'g'ri keladi, bu xavfsiz va qon kislorod darajasi uchun etarli. Giperkapnik nafas etishmovchiligi xavfi bo'lgan bemorlar uchun 88% dan 92% gacha O2 sabab bo'lgan giperkapniyaning oldini olish uchun xavfsizroq maqsad hisoblanadi.