yangiliklar

Natriy, kaliy, kaltsiy, bikarbonat va qondagi suyuqlik balansi organizmdagi fiziologik funktsiyalarni saqlash uchun asosdir. Magniy ionining buzilishi bo'yicha tadqiqotlar etishmasligi mavjud. 1980-yillardayoq magniy "unutilgan elektrolit" sifatida tanilgan. Magniyning o'ziga xos kanallari va tashuvchilari, shuningdek, magniy gomeostazining fiziologik va gormonal tartibga solinishini tushunish bilan odamlarning klinik tibbiyotda magniyning rolini tushunishlari doimo chuqurlashib bormoqda.

Magniy hujayralar faoliyati va salomatligi uchun juda muhimdir. Magniy odatda Mg2+ shaklida mavjud bo'lib, o'simliklardan tortib yuqori sut emizuvchilarigacha bo'lgan barcha organizmlarning barcha hujayralarida mavjud. Magniy salomatlik va hayot uchun muhim element hisoblanadi, chunki u hujayra energiya manbai ATPning muhim kofaktoridir. Magniy asosan hujayralarning asosiy fiziologik jarayonlarida nukleotidlar bilan bog'lanish va ferment faolligini tartibga solish orqali ishtirok etadi. Barcha ATPaz reaktsiyalari uchun Mg2 + - ATP, shu jumladan RNK va DNK funktsiyalari bilan bog'liq reaktsiyalar talab qilinadi. Magniy hujayralardagi yuzlab fermentativ reaktsiyalarning kofaktoridir. Bundan tashqari, magniy glyukoza, lipid va oqsil metabolizmini ham tartibga soladi. Magniy nerv-mushak funksiyasini tartibga solishda, yurak ritmini, qon tomir tonusini, gormonlar sekretsiyasini tartibga solishda va markaziy asab tizimida N-metil-D-aspartat (NMDA) ning chiqarilishida ishtirok etadi. Magniy hujayra ichidagi signalizatsiya bilan shug'ullanadigan ikkinchi xabarchi va biologik tizimlarning sirkadiyalik ritmini boshqaradigan sirkadiyalik ritm genlarining regulyatoridir.

Inson tanasida taxminan 25 g magniy mavjud bo'lib, asosan suyaklar va yumshoq to'qimalarda saqlanadi. Magniy muhim hujayra ichidagi ion va kaliydan keyin ikkinchi yirik hujayra ichidagi kationdir. Hujayralarda magniyning 90% dan 95% gacha ATP, ADP, sitrat, oqsillar va nuklein kislotalar kabi ligandlar bilan bog'lanadi, hujayra ichidagi magniyning atigi 1% dan 5% gacha erkin shaklda mavjud. Hujayra ichidagi erkin magniy konsentratsiyasi 1,2-2,9 mg/dl (0,5-1,2 mmol/l) ni tashkil qiladi, bu hujayradan tashqaridagi kontsentratsiyaga o'xshaydi. Plazmada aylanib yuruvchi magniyning 30% asosan erkin yog 'kislotalari orqali oqsillar bilan bog'lanadi. Uzoq muddatli yuqori darajadagi erkin yog 'kislotalari bo'lgan bemorlarda odatda qonda magniy konsentratsiyasi past bo'ladi, bu yurak-qon tomir va metabolik kasalliklar xavfiga teskari proportsionaldir. Erkin yog 'kislotalari, shuningdek, EGF, insulin va aldosteron darajasidagi o'zgarishlar qondagi magniy darajasiga ta'sir qilishi mumkin.

Magniyning uchta asosiy tartibga soluvchi organi mavjud: ichak (xun magniyning so'rilishini tartibga soluvchi), suyaklar (magniyni gidroksiapatit shaklida saqlaydigan) va buyraklar (siydik bilan magniyning chiqarilishini tartibga soluvchi). Ushbu tizimlar birlashtirilgan va yuqori darajada muvofiqlashtirilgan bo'lib, birgalikda magniyning so'rilishi, almashinuvi va chiqarilishi uchun mas'ul bo'lgan ichak suyagi buyrak o'qini hosil qiladi. Magniy metabolizmining nomutanosibligi patologik va fiziologik oqibatlarga olib kelishi mumkin

Magniyga boy oziq-ovqatlarga don, loviya, yong'oq va yashil sabzavotlar kiradi (magniy xlorofillning asosiy komponentidir). Magniyning taxminan 30% dan 40% gacha bo'lgan qismi ichak orqali so'riladi. Ko'p so'rilish ingichka ichakda hujayralararo transport orqali sodir bo'ladi, bu hujayralar orasidagi qattiq birikmalar bilan bog'liq passiv jarayon. Yo'g'on ichak transcellular TRPM6 va TRPM7 orqali magniyning so'rilishini yaxshi tartibga solishi mumkin. Ichakdagi TRPM7 genining inaktivatsiyasi magniy, sink va kaltsiyning jiddiy etishmasligiga olib kelishi mumkin, bu esa tug'ilishdan keyin erta o'sish va omon qolish uchun zararli. Magniyning so'rilishiga turli omillar, jumladan, magniyni iste'mol qilish, ichak pH qiymati, gormonlar (estrogen, insulin, EGF, FGF23 va paratiroid gormoni [PTH]) va ichak mikrobiotasi ta'sir qiladi.
Buyraklarda buyrak kanalchalari magniyni hujayradan tashqari va hujayra ichidagi yo'llar orqali qayta so'riladi. Natriy va kaltsiy kabi ko'pgina ionlardan farqli o'laroq, magniyning oz miqdori (20%) proksimal kanalchalarda qayta so'riladi, magniyning ko'p qismi (70%) Heinz halqasida qayta so'riladi. Proksimal tubulalarda va Xaynts halqasining qo'pol shoxlarida magniyning reabsorbsiyasi asosan konsentratsiya gradientlari va membrana potentsiali bilan amalga oshiriladi. Klaudin 16 va Klaudin 19 Heinz halqasining qalin shoxlarida magniy kanallarini hosil qiladi, Klaudin 10b esa magniy ionlarining reabsorbtsiyasini boshqarib, epiteliya hujayralarida ijobiy intraluminal kuchlanish hosil qilishga yordam beradi. Distal kanalchalarda magniy hujayra uchida TRPM6 va TRPM7 orqali hujayra ichidagi reabsorbtsiyani (5% ~ 10%) nozik tartibga soladi va shu bilan magniyning oxirgi siydik bilan chiqarilishini aniqlaydi.
Magniy suyaklarning muhim tarkibiy qismi bo'lib, inson tanasidagi magniyning 60% suyaklarda saqlanadi. Suyaklardagi almashinadigan magniy plazmadagi fiziologik kontsentratsiyalarni saqlash uchun dinamik zaxiralarni ta'minlaydi. Magniy osteoblastlar va osteoklastlarning faolligiga ta'sir qilib, suyak shakllanishiga yordam beradi. Magniy iste'molini ko'paytirish suyak mineral tarkibini oshirishi mumkin, shu bilan qarish paytida sinish va osteoporoz xavfini kamaytiradi. Magniy suyaklarni tiklashda ikki tomonlama rol o'ynaydi. Yallig'lanishning o'tkir bosqichida magniy makrofaglarda TRPM7 ifodasini, magniyga bog'liq sitokin ishlab chiqarishni rag'batlantirishi va suyak shakllanishining immun mikro muhitini rag'batlantirishi mumkin. Suyak tuzalishining kech qayta qurish bosqichida magniy osteogenezga ta'sir qilishi va gidroksiapatit cho'kmasini inhibe qilishi mumkin. TRPM7 va magniy ham qon tomir silliq mushak hujayralarining osteogenik fenotipga o'tishiga ta'sir qilish orqali qon tomirlarini kalsifikatsiyalash jarayonida ishtirok etadi.

Kattalardagi normal sarum magniy kontsentratsiyasi 1,7 ~ 2,4 mg / dl (0,7 ~ 1,0 mmol / L) ni tashkil qiladi. Gipomagnezemiya zardobdagi magniy kontsentratsiyasining 1,7 mg/dl dan past bo'lishini anglatadi. Chegaradagi gipomagnezemiya bilan og'rigan bemorlarning aksariyatida aniq alomatlar yo'q. Sarumdagi magniy darajasi 1,5 mg/dl (0,6 mmol/l) dan yuqori bo‘lgan bemorlarda uzoq muddatli potentsial magniy tanqisligi ehtimoli tufayli ba’zilari gipomagnezemiya uchun pastki chegarani oshirishni taklif qiladilar. Biroq, bu daraja hali ham bahsli va qo'shimcha klinik tekshirishni talab qiladi. Umumiy aholining 3% ~ 10% gipomagnezemiyaga ega, 2-toifa diabet bilan kasallangan bemorlarda (10% ~ 30%) va kasalxonaga yotqizilgan bemorlarda (10% ~ 60%), ayniqsa intensiv terapiya bo'limi (ICU) bemorlarida, kasallanish darajasi 65% dan oshadi. Bir nechta kohort tadqiqotlari shuni ko'rsatdiki, gipomagnezemiya barcha sabablarga ko'ra o'lim va yurak-qon tomir kasalliklari bilan bog'liq o'lim xavfining oshishi bilan bog'liq.

Gipomagnezemiyaning klinik ko'rinishi uyquchanlik, mushaklarning spazmlari yoki mushaklarning kuchsizligi kabi o'ziga xos bo'lmagan simptomlarni o'z ichiga oladi: oziq-ovqatni etarli darajada iste'mol qilmaslik, oshqozon-ichak yo'qotilishining kuchayishi, buyrak reabsorbtsiyasining pasayishi yoki magniyning tashqaridan hujayralar ichiga qayta taqsimlanishi (3B-rasm). Gipomagnezemiya odatda boshqa elektrolitlar buzilishi, shu jumladan gipokalsemiya, gipokalemiya va metabolik alkaloz bilan birga kechadi. Shuning uchun, ayniqsa, qondagi magniy darajasi muntazam ravishda o'lchanmaydigan ko'pgina klinik sharoitlarda gipomagnezemiya e'tibordan chetda qolishi mumkin. Faqat og'ir gipomagnezemiyada (zardobdagi magniy <1,2 mg/dL [0,5 mmol/L]) asab-mushaklarning anormal qo'zg'aluvchanligi (to'piq bilagi spazmlari, epilepsiya va titroq), yurak-qon tomir anomaliyalari (aritmiya va tomirlarning siqilishi), metabolik kasalliklar va oshqozon-ichak traktining buzilishi kabi alomatlar paydo bo'ladi. Gipomagnezemiya kasalxonaga yotqizish va o'lim ko'rsatkichlarining oshishi bilan bog'liq, ayniqsa gipokalemiya bilan birga bo'lsa, magniyning klinik ahamiyatini ta'kidlaydi.
Qondagi magniy miqdori 1% dan kamroqni tashkil qiladi, shuning uchun qondagi magniy tarkibi to'qimalarning umumiy magniy miqdorini ishonchli tarzda aks ettira olmaydi. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, sarum magniy konsentratsiyasi normal bo'lsa ham, hujayra ichidagi magniy miqdori kamayishi mumkin. Shuning uchun, dietada magniy iste'moli va siydik yo'qotilishi hisobga olinmasdan, faqat qondagi magniy miqdorini hisobga olgan holda, klinik magniy etishmovchiligini kam baholay oladi.

Gipomagnezemiya bilan og'rigan bemorlar ko'pincha gipokalemiyani boshdan kechirishadi. O'jar gipokalemiya odatda magniy etishmovchiligi bilan bog'liq va uni faqat magniy darajasi normal holatga kelgandan keyin samarali ravishda tuzatish mumkin. Magniy etishmovchiligi to'plash kanallaridan kaliy sekretsiyasini kuchaytirishi mumkin, bu esa kaliy yo'qotilishini yanada kuchaytiradi. Hujayra ichidagi magniy darajasining pasayishi Na+- K+- ATPaz faolligini inhibe qiladi va buyrakdan tashqari medullar kaliy (ROMK) kanallarining ochilishini kuchaytiradi, bu esa buyraklardan kaliyning ko'proq yo'qolishiga olib keladi. Magniy va kaliy o'rtasidagi o'zaro ta'sir, shuningdek, natriy xlorid kotransporterini (NCC) faollashtirishni o'z ichiga oladi va shu bilan natriyning reabsorbtsiyasini rag'batlantiradi. Magniy etishmovchiligi NEDD4-2 deb ataladigan E3 ubiquitin protein ligazasi orqali NCC ko'pligini kamaytiradi, bu neyronlarning prekursor hujayralari rivojlanishini pasaytiradi va gipokalemiya orqali NCC faollashishini oldini oladi. NCCning doimiy ravishda pasayishi gipomagnezemiyada distal Na + tashilishini kuchaytirishi mumkin, bu esa siydik bilan kaliyning chiqarilishi va gipokalemiyaga olib keladi.

Gipomagnezemiya bilan og'rigan bemorlarda gipokalsemiya ham keng tarqalgan. Magniy etishmovchiligi paratiroid gormoni (PTH) chiqarilishini inhibe qilishi va buyraklarning PTHga sezgirligini kamaytirishi mumkin. PTH darajasining pasayishi buyraklardagi kaltsiyning reabsorbtsiyasini kamaytirishi, siydik bilan kaltsiyning chiqarilishini oshirishi va natijada gipokalsemiyaga olib kelishi mumkin. Gipomagnezemiya tufayli kelib chiqqan gipokalsemiya tufayli, agar qondagi magniy darajasi normal holatga qaytmasa, hipoparatiroidizmni tuzatish ko'pincha qiyin.

Sarum umumiy magniy miqdorini o'lchash klinik amaliyotda magniy miqdorini aniqlashning standart usuli hisoblanadi. U magniy tarkibidagi qisqa muddatli o'zgarishlarni tezda baholashi mumkin, ammo tanadagi umumiy magniy miqdorini kam baholay oladi. Endogen omillar (masalan, gipoalbuminemiya) va ekzogen omillar (masalan, gemoliz namunasi va antikoagulyantlar, masalan, EDTA) magniyning o'lchov qiymatiga ta'sir qilishi mumkin va qon tekshiruvi natijalarini sharhlashda bu omillarni hisobga olish kerak. Sarum ionlangan magniyni ham o'lchash mumkin, ammo uning klinik amaliyligi hali aniq emas.
Gipomagnezemiya tashxisi qo'yilganda, odatda sababni bemorning tibbiy tarixiga asoslanib aniqlash mumkin. Ammo, agar aniq sabab bo'lmasa, magniyning yo'qolishi buyrak yoki oshqozon-ichak traktidan kelib chiqqanligini aniqlash uchun maxsus diagnostika usullarini qo'llash kerak, masalan, 24 soat davomida magniyning ajralishi, magniyning ajralish qismi va magniy yuki testi.

Magniy qo'shimchalari gipomagnezemiyani davolash uchun asosdir. Biroq, hozirgi vaqtda gipomagnezemiya uchun aniq davolash yo'riqnomasi yo'q; Shuning uchun davolash usuli asosan klinik belgilarning og'irligiga bog'liq. Engil gipomagnezemiyani og'iz qo'shimchalari bilan davolash mumkin. Bozorda ko'plab magniy preparatlari mavjud bo'lib, ularning har biri turli xil so'rilish tezligiga ega. Organik tuzlar (magniy sitrat, magniy aspartat, magniy glisin, magniy glyukonat va magniy laktat kabi) inson tanasi tomonidan noorganik tuzlarga (masalan, magniy xlorid, magniy karbonat va magniy oksidi) qaraganda osonroq so'riladi. Og'iz orqali qabul qilingan magniy qo'shimchalarining umumiy yon ta'siri diareya bo'lib, bu og'iz orqali magniy qo'shimchasini olish uchun qiyinchilik tug'diradi.
Refrakter holatlar uchun yordamchi dori-darmonlarni davolash kerak bo'lishi mumkin. Buyrak funktsiyasi normal bo'lgan bemorlarda aminofenidat yoki triaminofenidat bilan epitelial natriy kanallarini inhibe qilish sarum magniy darajasini oshirishi mumkin. Boshqa potentsial strategiyalar, ayniqsa diabet bilan og'rigan bemorlarda sarum magniy darajasini oshirish uchun SGLT2 inhibitörlerinden foydalanishni o'z ichiga oladi. Ushbu ta'sirlar ortidagi mexanizmlar hali aniq emas, lekin ular glomerulyar filtratsiya tezligining pasayishi va buyrak naychalari reabsorbtsiyasining oshishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Qisqa ichak sindromi, qo'l va oyoq tutilishi yoki epilepsiya kabi og'iz orqali magniy qo'shimchalarini davolashda samarasiz bo'lgan gipomagnezemiya bilan og'rigan bemorlar, shuningdek, aritmiya, gipokalemiya va gipokalsemiya tufayli gemodinamik beqarorlik bilan og'rigan bemorlar uchun tomir ichiga terapiya qo'llanilishi kerak. PPI sabab bo'lgan gipomagnezemiya inulinni og'iz orqali yuborish orqali yaxshilanishi mumkin va uning mexanizmi ichak mikrobiotasidagi o'zgarishlar bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Magniy klinik diagnostika va davolashda muhim, ammo ko'pincha e'tibordan chetda qoladigan elektrolitdir. An'anaviy elektrolit sifatida kamdan-kam hollarda sinovdan o'tkaziladi. Gipomagnezemiya odatda hech qanday alomatga ega emas. Tanadagi magniy muvozanatini tartibga solishning aniq mexanizmi hali aniq bo'lmasa-da, buyraklar magniyni qayta ishlash mexanizmini o'rganishda muvaffaqiyatga erishildi. Ko'pgina dorilar gipomagnezemiyaga olib kelishi mumkin. Gipomagnezemiya kasalxonaga yotqizilgan bemorlarda keng tarqalgan bo'lib, ICUda uzoq vaqt qolish uchun xavf omilidir. Gipomagnezemiya organik tuz preparatlari shaklida tuzatilishi kerak. Magniyning salomatlik va kasallikdagi roli haqida hali ko'p sirlar mavjud bo'lsa-da, bu sohada ko'plab yutuqlar mavjud va klinik shifokorlar magniyning klinik tibbiyotdagi ahamiyatiga ko'proq e'tibor berishlari kerak.